Paciente varón de 35 años, ex-adicto a drogas endovenosas, con antecedente de HIV/SIDA (CD4: 4/mm3), hepatitis crónica C, TBC pulmonar e internaciones por diarrea infecciosa bacteriana, neumonía bacteriana y endocarditis bacteriana aguda, que consulta por dolor abdominal tipo cólico y diarrea acuosa. En el examen físico se constatan poliadenopatías cervicales y supraclaviculares bilaterales, dos lesiones violáceas en el pie izquierdo (en dorso y planta) y lesiones redondeadas de aproximadamente 7 mm, con centro deprimido, en la cara y cuero cabelludo. Se realiza TAC de abdomen que evidencia múltiples adenopatías retroperitoneales y peripancreáticas y hepatomegalia homogénea.  Se toman biopsias de las lesiones cutáneas y de los ganglios cervicales.

Diagnóstico definitivo: lesión en pie compatible con sarcoma de Kaposi, lesión en rostro compatible con histoplasmosis y ganglio cervical con proceso granulomatoso compatible con criptococosis.

Paciente varón de 17 años con antecedente de enfermedad de Klippel-Trenaunay-Weber, pancreatitis crónica, cavernomatosis de la vena porta tratado con shunt mesentérico-cava por HDA a repetición, que consulta por deposiciones melénicas. Se realiza videoendoscopía digestiva alta que evidencia várices esofágicas grado II sin signos rojos y várices duodenales GV II. Se reevalúa patología de base y shunt meso-cava con ecografía de abdomen doppler, angio-resonancia de abdomen y angiografía esplácnica con mesentérico-portagrafía de retorno donde se constata la transformación cavernomatosa de la vena porta y oclusión total del shunt.
Repite 2 nuevos episodios de HDA por várices duodenales con descompensación hemodinámica lográndose hemostasia inicial con colocación de bandas y esclerosis con AET. Debido a estos episodios recurrentes de  hemorragia digestiva se decide realizar esplenectomía con ligadura de vasos cortos.
En el seguimiento no repite episodios de sangrado continuando actualmente con tratamiento médico de la hipertensión portal (propranolol-mononitrato de isosorbide)

Una mujer de 30 años, sin antecedentes personales de jerarquía, consulta por dolor tipo cólico en flanco izquierdo. Al examen físico no presenta hallazgos patológicos. Se solicita laboratorio general que es normal y en una ecografía de abdomen se evidencia en lóbulo hepático izquierdo, imagen redondeada de características sólidas, de contornos mal definidos, heterogénea, de aprox. 90 x 80 mm. Con doppler color se observa cierta circulación peri e intralesional.
AFP 2.3 ng/ml y CEA 5.7 ng/ml (dentro de parámetros normales).
Se realiza una TAC de abdomen con técnica trifásica: a nivel del lóbulo hepático izquierdo, en relación al segmento II, en situación subcapsular, se observa una masa ocupante de espacio, de aproximadamente 80 mm por 67 mm de diámetro, hipodensa en la serie sin contraste EV, de aspecto redondeado. Post-contraste EV presenta un refuerzo nodular periférico y discontinuo con homogeneización hacia el centro, con persistencia del refuerzo en las imágenes tardías identificándose un centro que permanece hipodenso. En la RMI de abdomen con gadolinio se confirma la presencia de la misma masa en los segmentos  II y III hepáticos, de aprox. 8 cm, de márgenes polilobulados., la cual realza en forma heterogénea post contraste EV, dejando un área central hipointensa.
Diagnóstico definitivo: hemangioma cavernoso gigante.

Un paciente varón de 52 años, etilista de jerarquía, consulta por síndrome ascítico-edematoso. Se le realiza una ecografía de abdomen que informa ascitis, esplenomegalia e hígado heterogéneo compatible con hepatopatía crónica, y una videoendoscopía digestiva alta con várices esofágicas grado III y gastropatía hipertensiva leve. Presenta una hiperpigmentación ocre generalizada por lo que se solicita laboratorio para evaluar sobrecarga de hierro: porcentaje de saturación 78%, ferritina 589 ng/ml (VN: hasta 350). Además se solicita estudio genético para hemocromatosis: heterocigoto doble C282Y/H63D positivo. Presenta múltiples internaciones por encefalopatía, insuficiencia renal y neumonía. En la última internación por peritonitis bacteriana espontánea agrega insuficiencia renal sin respuesta al tratamiento con albúmina y terlipresina y fallece.
Se realiza biopsia hepática post-mortem que evidencia una marcada alteración de la arquitectura hepática con nódulos de regeneración (estadío 4: cirrosis), depósito de hierro en los hepatocitos y conductos biliares.