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Varón de 50 años con cirrosis hepática por
esteatohepatitis no-alcohólica que presenta
distensión abdominal progresiva y dolor
epigástrico continuo.
INTRODUCCIÓN
El carcinoma hepatocelular o hepatocarcinoma (CHC)
es el quinto cáncer más frecuente en el mundo
especialmente en áreas endémicas con hepatitis
virales B o C. Más del 80% de los CHC se
desarrollan en hígados cirróticos.
La
rotura espontánea y no traumática del CHC es una
complicación potencialmente fatal, relativamente
frecuente en medios geográficos con elevada
incidencia de enfermedad hepática maligna, como
África o países del sudeste asiático donde la
hepatitis B crónica supone su principal factor
etiológico. Sin embargo, constituye un evento
excepcional en nuestro medio, donde cerca del
90% de los casos de CHC asienta sobre hígados
cirróticos. La mayoría de los pacientes se
encuentran en programas de detección precoz del
CHC por lo que es más difícil encontrar un
hepatocarcinoma complicado. La prevalencia de
rotura en diversas series occidentales recientes
es de 2,8-3,2% y en las series orientales varía
entre 3%
y 15%. No
obstante, debido a que se asocia a una elevada
tasa de mortalidad, cercana al 50%, es
fundamental su abordaje temprano y agresivo.
CASO CLÍNICO
Un paciente de sexo masculino de 50 años, con
diagnóstico de cirrosis hepática por
esteatohepatitis no-alcohólica y obesidad
mórbida consulta por cuadro de 10 días de
evolución caracterizado por distensión abdominal
progresiva y dolor epigástrico continuo,
irradiado a ambos hipocondrios, de intensidad
moderada. Se encontraba en tratamiento con
propranolol por várices esofágicas grado III y
no había realizado ningún control médico durante
los últimos 4 años.
Al examen físico presenta palidez generalizada e
ictericia, distensión abdominal con matidez
desplazable y pequeña equimosis periumbilical.
Se realiza una paracentesis diagnóstica
evidenciando la presencia de hemoperitoneo.
En el laboratorio de ingreso presenta
hematocrito 36%, ASAT 80 UI/L, ALAT 42 UI/L,
bilirrubina total 4,64 mg% (a predominio de
bilirrubina directa), FAL 361 UI/L, GGT 107 UI/L,
tasa de protrombina 56%, uremia 46 mg/dl,
creatininemia 1,53 mg/dl, allfafetoproteína
1160 ng/ml.
En la ecografía de abdomen se observa un hígado
cirrótico sin poder visualizar correctamente el
parénquima hepático. Se solicita una resonancia
magnética de abdomen que evidencia a nivel
hepático una masa ocupante de espacio
subcapsular que protruye del lado derecho, con
imágenes compatibles con sangrado reciente desde
la tumporación y ascitis.
Durante la internación evoluciona
desfavorablemente, presenta cuadro de shock con
descenso del hematocrito y el paciente fallece.
DISCUSIÓN
La rotura espontánea del hepatocarcinoma es una
complicación infrecuente. En la actualidad y en
nuestro medio constituye una manifestación
inicial poco común de este tipo de tumores
debido a los programas de seguimiento periódico
que se llevan a cabo en pacientes cirróticos.
Por el contrario, la rotura espontánea es un
evento relativamente común en las neoplasias
hepáticas benignas y constituye la primera
manifestación del adenoma hepatocelular en cerca
del 50% de los pacientes.
El mecanismo fisiopatológico de esta
complicación es desconocido. Se han descrito
diversos factores predisponentes como es la
localización subcapsular del CHC, su tamaño, el
carácter hipervascular, la necrosis espontánea,
el incremento local de la presión venosa portal
secundario a compresión o invasión vascular
directa, la fragilidad de los vasos del tumor o
la presencia de coagulopatías asociadas en los
pacientes cirróticos. Como factores de riesgo
independiente para esta complicación se
identificaron la localización periférica de la
masa tumoral y un estadio Child-Pugh avanzado.
Desde el punto de vista clínico constituye una
urgencia médica y se debe sospechar en todo
paciente cirrótico que presente dolor y
distensión abdominal de instauración súbita
acompañado de anemia e hipotensión, con
evolución a shock hipovolémico por sangrado
masivo hacia la cavidad peritoneal.
Entre un 20-30%
de los diagnósticos de CHC son realizados
durante una laparotomía exploradora de
emergencia lo que demuestra la falta de
controles periódicos de los pacientes
cirróticos. Se debe tener en cuenta que no
siempre los pacientes se manifiestan con
inestabilidad
hemodinámica. Sólo un 20% llegan a desarrollar
una situación de shock.
La
paracentesis permite confirmar la presencia del
hemoperitoneo. Pero la ecografía abdominal y
particularmente la tomografía helicoidal de
abdomen constituyen las técnicas de imagen más
empleadas para el diagnóstico del tumor
subyacente. Ciertas características particulares
del tumor
(localización
periférica, protrusión, discontinuidad de la
superficie hepática), la presencia de líquido
intraperitoneal o un hematoma localizado
adyacente a la superficie hepática deben
orientar hacia esta complicación.
Rara vez se logra visualizar el sitio exacto del
sangrado. Sólo en un 13.2-35.7% de los casos la
angiografía hepática puede evidenciar la
extravasación del contraste en el tumor.
El diagnóstico diferencial debe establecerse con
otras causas de hemorragia intraperitoneal sin
desencadenante traumático. Ciertas patologías
ginecológicas (quistes y carcinoma de ovario),
la carcinomatosis peritoneal o la rotura
espontánea de grandes várices intra-abdominales
en pacientes cirróticos pueden manifestarse con
un hemoperitoneo.
El objetivo primario del tratamiento es lograr
la hemostasia inicial y preservar la mayor
cantidad posible de parénquima hepático.
En décadas
anteriores la resección tumoral y ligadura de la
arteria hepática constituían el tratamiento
habitual. Se lograba una buena hemostasia
inicial pero con una elevada mortalidad debido a
complicaciones tempranas
(abscesos
intraabdominales, sepsis).
Con la
introducción de las técnicas de embolizacion
intraarterial selectiva, con o sin
administración de agentes quimioterápicos,
numerosos grupos han propuesto este
procedimiento como método terapéutico de
elección, incluso en presencia de hemoperitoneo
masivo o cirrosis en estadio avanzado.
Particularmente la quimioembolización
transarterial (QET) es muy
eficaz y logra la hemostasia en forma inmediata
en más del 90% de los casos con una
supervivencia media global de nueve semanas. La
oclusión completa de la vena porta principal por
el tumor constituye una contraindicación
absoluta para la QET debido al riesgo elevado
de infarto hepático. La complicación más común
es el síndrome de postembolización (26%-85%) que
se manifiesta con fiebre, dolor abdominal y
elevación de las enzimas hepáticas y resuelve en
pocas semanas.
La ablación percutánea mediante radiofrecuencia
ha sido empleada en tumores menores de 5 cm con
resultados satisfactorios.
Cuando las técnicas de embolización fallan la
resección hepática de emergencia es la última
opción pero asociada a una altísima mortalidad.
Actualmente,
la mayoría de los autores concuerdan en que la
resección hepática es el tratamiento definitivo
y de elección una vez que los pacientes se han
recuperado del sangrado. Durante el evento agudo
de ruptura del CHC y hemoperitoneo y
en presencia de una función hepatocelular
conservada, la QET parece constituir una técnica
relativamente segura, rápida y capaz de mejorar
la supervivencia a corto plazo.
Con respecto a la sobrevida se observó que la
bilirrubinemia basal mayor a 3 mg/dl, el shock
al ingreso y el estado previo del enfermo son
factores pronósticos independientes. Después
del tratamiento adecuado (quirúrgico o
embolización) la tasa de supervivencia al año y
a los tres años es del 50% y 21%,
respectivamente.
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